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皮肤源性α-MSH

来源:皮肤源性α-MSH 发布者:李心 发布时间:2012-04-03 16:42 人气:

   皮MC和KC组成静脉曲张表皮黑素单位。静脉曲张黑素体在MC内合成,I细胞分泌转运至KC。MC分泌静脉曲张黑素吸收UV,有助于阻止DNA破坏。uv是人皮肤静脉曲张黑素生成的主要刺激因素。在低等动物,垂体源性MSH调节皮肤内静脉曲张黑素体的转运和静脉曲张黑素生成。MSH体有关肽如LPH和ACTH的过度分泌或相关类似物,能刺激人皮肤静脉曲张黑素生成。UV照射后,a-MSH促进静脉曲张黑素生成,与TYR基因表及活性有关。ACTH和a-MSH均上调静脉曲张黑素生成。ct-MSH通过活化表皮MC受体,调节静脉曲张黑素合成。离体培养的MC和KC上的a-LVISH受体,耦合巨分子多酰胺珠(polyamiclepearl),光镜中可观察到aMS与MC,MMC及KC上静脉曲张促黑素受体的结合。

  a-MSH是控制不同MC,功能的相关信号。a-MSH调节体外MC增殖、分化和细胞因子产生。在MMC,ct-MSH刺激静脉曲张黑素原生,树突形成。活化的促有丝分裂蛋白激酶C和转录因子AP1。参与MSH调节静脉曲张黑素生成。因为UV照射或a-MSH上调MC分化和增殖。uv诱导光生产物修复过程中产生的DNA片段,增强MC上a-MSH的作用,加强a-MSH与其受体结合。因此,UV介导DNA损伤,刺激cx-MSH与iVICR结合,提高TYRmRNA表达和静脉曲张黑素原生成。POMC肽除头皮毛囊KC外,通常不存在正常人皮肤中,但在炎症性皮肤病中,通过免疫组化技术在炎症部位检出aMSH,炎症后色素沉着可能与炎症局部、a-MSH浓度升高。

  在LPS处理的单核细胞上的表达,但a-MSH强烈抑制这些细胞上的C(B7-2)的表达,提示a-MSH下调抗原递呈细胞辅助分子(accessorymolecules),a-MSH可能作为一种抗过敏和诱导耐受的信号而发挥作用。

  POMC肽参与调节B淋巴细胞抗体合成。a-MSH和ACTH调节人外周单核细胞IL-4和抗-CD介导的IgE的释放。在生理条件下,aMSH和ACTFI增加IgE合成。高浓度时抑制IgE合成。外用aMSH抑制鼠接触过敏反应的致敏和激发,系统应用a一MSH时还会诱导半抗原耐受。

  aMSH对接触性过敏的抑制作用,通过免疫抑制细胞因子如IL--10的诱导调节。因为a-MSH的下调作用在应用抗1L-10抗体时被封闭。而在鼠,简单地应用a-MSH能显著地长期地提升IL10血浆浓度。因此炎症刺激导致皮肤中产生ct-MSH,通过趋化因子的刺激,调节WBC和内皮细胞的相互作用。因为促化因子II8是强力血管生成因子,诱导体外内皮细胞的促化性和体内新生血管的生成作用。d-MSH参与调节伤口愈合或肿瘤发生时的血管生成,提示-MSH参与调节体内皮肤免疫反应。

  在暴露于UV光和转移性黑素瘤患者中,a-MSH也能作为系统性免疫调节介质发挥作用。在慢性炎症反应如关节炎、病毒和寄生虫感染及炎症性皮肤病如异位性皮炎的病程中,aMSH血浆浓度增高。系统应用a-MSH,可抑制佐剂诱导的鼠关节炎。通过抑制促炎因子的产生,a-MSH能阻断内毒素引起的肝炎的发展。

  总之,aMSH参与免疫反应的调节网络,具有显著的免疫调节

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